2020西醫(yī)綜合考前復(fù)習(xí)必備知識(shí)點(diǎn):肺氣腫

最后更新時(shí)間:2019-11-25 14:55:00
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  肺氣腫

  肺氣腫是指呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因過(guò)度充氣呈持久性擴(kuò)張,并伴有肺泡間隔破壞,以致肺組織彈性減弱,肺容積增大的一種病理狀態(tài)。肺氣腫是支氣管和肺疾病最常見(jiàn)的并發(fā)癥。

  (一)病因和發(fā)病機(jī)制

  慢性阻塞性肺氣腫常繼發(fā)于其他肺阻塞性疾病,其中最常見(jiàn)的是慢性支氣管炎。此外,吸煙、空氣污染和肺塵埃沉著病(塵肺)等也是常見(jiàn)的發(fā)病原因。其發(fā)病機(jī)制主要與下列因素有關(guān):

  1.小氣道和肺泡壁彈性降低,正常時(shí)細(xì)支氣管和肺泡壁上的彈力纖維具有支撐作用,并通過(guò)回縮力排出末梢肺組織內(nèi)的殘余氣體。長(zhǎng)期的慢性炎癥破壞了大量的彈力纖維(中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞分泌彈性蛋白酶),使細(xì)支氣管和肺泡的回縮力減弱;而阻塞性肺通氣障礙使細(xì)支氣管和肺泡長(zhǎng)期處于高張力狀態(tài),彈性降低,使殘氣量進(jìn)一步增多。

  2.α?-抗胰蛋白酶水平降低(1995A32),α?-抗胰蛋白酶廣泛存在于組織和體液中,對(duì)包括彈性蛋白酶在內(nèi)的多種蛋白水解酶有抑制作用。遺傳性α-抗胰蛋白酶缺乏時(shí),中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞分泌的彈性蛋白酶數(shù)量增多、活性增強(qiáng),破壞了肺組織的結(jié)構(gòu),使肺泡回縮力減弱。由于上述諸因素的綜合作用,使細(xì)支氣管和肺泡腔殘氣量不斷增多,壓力升高,導(dǎo)致細(xì)支氣管擴(kuò)張,肺泡最終破裂融合成含氣的大囊泡,形成肺氣腫。

  (二)類型

  通常根據(jù)肺氣腫發(fā)生的解剖組織學(xué)部位進(jìn)行分型,可將肺氣腫分為以下類型。

  1.肺泡性肺氣腫

  (1)腺泡中央型肺氣腫:最常見(jiàn),多見(jiàn)于中老年吸煙者或有慢性支氣管炎病史者。位于肺腺泡中央?yún)^(qū)的呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張,肺泡管、肺泡囊變化不明顯(1989C111、2011A52)。

  (2)腺泡周圍型肺氣腫(膈旁肺氣腫):多不合并慢性阻塞性肺疾病。腺泡的呼吸性細(xì)支氣管基本正常,而遠(yuǎn)側(cè)端位于其周圍的肺泡管和肺泡囊擴(kuò)張(2015A52)。

  (3)全腺泡型肺氣腫:常見(jiàn)于青壯年、先天性α1-AT缺乏癥患者。病變特點(diǎn)是呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都擴(kuò)張,含氣小囊腔布滿肺腺泡內(nèi)(1989C112、1997A45、2012B133)。肺泡間隔破壞嚴(yán)重時(shí),氣腫囊腔融合形成直徑超過(guò)1cm的較大囊泡,稱為囊泡性肺氣腫。

  2.間質(zhì)性肺氣腫 由于肺內(nèi)壓急劇升高,肺泡壁或細(xì)支氣管壁破裂,空氣進(jìn)入肺間質(zhì)形成肺氣腫。氣體在小葉間隔,肺膜下,也可擴(kuò)展至肺門(mén)、縱隔形成串珠狀小氣泡,甚至在上胸部和頸部形成皮下氣腫。

  (三)其他類型肺氣腫

  (1)瘢痕旁肺氣腫:出現(xiàn)在肺組織瘢痕灶周圍(2010B134),由肺泡破裂融合形成的局限性肺氣腫。如果氣腫囊腔直徑超過(guò)2cm時(shí),稱為肺大泡,位于肺膜下的肺大泡破裂時(shí)可引起氣胸。

  (2)代償性肺氣腫:指肺萎縮及肺葉切除后殘余肺組織或肺炎性實(shí)變病灶周圍肺組織的肺泡代償性過(guò)度充氣,通常不伴氣道和肺泡壁的破壞或僅有少量肺泡壁破裂。

  (3)老年性肺氣腫:因老年人的肺組織彈性回縮力減弱,使肺殘氣量增多而引起的肺膨脹。

  (四)病理變化

  (1)肉眼觀:肺顯著膨大,邊緣鈍圓,灰白色,肺組織柔軟而彈性差。

  (2)鏡下:肺泡擴(kuò)張,肺泡間隔變窄、斷裂,擴(kuò)張的肺泡融合成較大囊腔。肺泡間隔毛細(xì)血管明顯減少,肺小動(dòng)脈內(nèi)膜呈纖維性增厚。

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