21考研西醫(yī)綜合病理學(xué)知識(shí)點(diǎn)：呼吸性酸中毒發(fā)生機(jī)理

　　2021考研西醫(yī)綜合備考復(fù)習(xí)已經(jīng)開(kāi)始，西醫(yī)綜合包括內(nèi)科、外科、病理、生理、生化、診斷六門(mén)科目，需要復(fù)習(xí)的教材內(nèi)容是非常多的。為了幫助各位考生，跨考小編整理了2021考研西醫(yī)綜合病理學(xué)知識(shí)點(diǎn)，希望對(duì)大家的復(fù)習(xí)有所幫助。

　　不容錯(cuò)過(guò)的插播：跨考考研醫(yī)學(xué)考研定向輔導(dǎo)：一場(chǎng)突如起來(lái)的疫情，一群義無(wú)反顧向病魔集中地逆行的白衣天使，感動(dòng)了億萬(wàn)中國(guó)人，學(xué)醫(yī)路難，跨考考研愿陪你前行，精選師資授課，精研考研是規(guī)律，精細(xì)服務(wù)流程，只為明日的你會(huì)為自己驕傲! → 點(diǎn)擊頁(yè)面咨詢按鈕了解詳情

　　呼吸性酸中毒發(fā)生機(jī)理

　　呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)的特點(diǎn)是血漿[H2CO3] 原發(fā)性升高， PacO2升高, 而[HCO3] 可代償性升高。

　　血漿[H2CO3] 原發(fā)性升高與各種原因引起的通氣障礙， CO2呼出減少，或因CO2 吸入過(guò)多以致CO2在體內(nèi)儲(chǔ)積有關(guān)。

　　1、CO2呼出減少呼吸中樞抑制(見(jiàn)于顱腦損傷、全身麻醉劑用量過(guò)多等)和急性呼吸道阻塞(見(jiàn)于喉頭水腫、溺水、異物阻塞氣道等)，CO2排出急劇減少，易發(fā)生急性呼吸性酸中毒;嚴(yán)重小氣道阻塞(多見(jiàn)于慢性支氣管炎和支氣管哮喘)和肺部疾患(如嚴(yán)重肺氣腫、肺廣泛纖維化)是引起慢性呼吸性酸中毒的常見(jiàn)原因。此外還見(jiàn)于胸廓疾患和呼吸肌麻痹等。

　　2、CO2吸入過(guò)多見(jiàn)于久留在通風(fēng)不良，空氣中CO2，濃度過(guò)高的坑道和防空洞內(nèi)。(機(jī)體功能和代謝變化)血漿(H2CO3)升高，機(jī)體可通過(guò)血、腎等代償，使[HCO-3]代償性升高，[H2CO3]降低，二者比值趨于正常， pH不變，稱為代償性呼吸性酸中毒。若機(jī)體代償不足， PaCO2，急速上升，上述比值小于20/1，pH<7. 36，稱為 失代償性呼吸性酸中毒。以下闡述代償和失代償?shù)闹饕兓?/p>

　　血液緩沖作用血中過(guò)多H2CO3，解離出的呼吸性H加可與Buf結(jié)合而緩沖(如H2CO3加Na2HPO4 - NaH2PO4 加NaHCO3 )，結(jié)果血漿H2CO3 減少，Buf-減少而HCO3 增多，故緩沖堿總量不變。紅細(xì)胞緩沖作用較為重要，過(guò)多的CO2進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)生成H2CO3,(進(jìn)而解離出H加和HCO-3,H加與Hb，和Hbo-結(jié)合而緩沖， HCO-3與血漿中的C1-交換，致使血漿[HCO-3增高而C1-減少，所以此型酸中毒為血C1-減少。急性呼吸性酸中毒只能通過(guò)血液迅速代償，但其代償能力有限。 PaCO2，每升高1.3kPa。經(jīng)紅細(xì)胞代償，血漿[HCO-3]僅上升約0.7mmo1/L，不足以使血漿[HCO-3]/[H2CO3]比值趨于正常，故PH急劇降低。由此可見(jiàn)，急性呼吸性酸中毒常為失代償性酸中毒。

　　2、腎代償作用它對(duì)慢性呼吸性酸中毒起重要的代償作用。其代償方式與代謝性酸中毒相似，腎小管泌H加、泌NH3增多， NaHCO3重吸收增多，使血漿(HCO-3代償升高, 與增高的(H2CO3)在高水平上恢復(fù)20/l pH恢復(fù)正常。一般說(shuō)， PaCO2每升高1.3kpa，經(jīng)腎代償后，血漿(HCO3)可增加約4mmo1/L。如果慢性呼吸性酸中毒PaCO2升至10. 6kPa，腎可發(fā)揮最大限度的代償，此時(shí)血漿(HCO-3可高達(dá)45mmo1/L， pH可能保持在正常范圍。所以， PaCO2升高不超過(guò)10，6kPa的慢性呼吸性酸中毒常為代償性酸中毒，臨床可不予以糾正。若PaCO2，超過(guò)10.6kPa，即使腎發(fā)揮最大代償能力， 血漿PH也不易恢復(fù)正常。因此，腎發(fā)揮完全代償?shù)南薅葹镻aCO210.6kPa。

　　3、 酸中毒對(duì)鉀代謝影響此型酸中毒與代謝性酸中毒時(shí)相同也可伴發(fā)高鉀血癥。尤其嚴(yán)重的急性呼吸性酸中毒由于pH速降，血鉀可急劇升高，損害心臟易引起心室纖維性顫動(dòng), 心搏驟停而死亡。

　　4、高碳酸血癥的影響呼吸性酸中毒時(shí)PaCO2升高，血漿(H2CO3)增高，稱為高碳酸血癥(hypercapnia)。它可引起血管舒縮活動(dòng)失調(diào)和神經(jīng)精神障礙，主要表現(xiàn)為①腦血管充血;CO2儲(chǔ)留可直接引起腦血管擴(kuò)張，腦血流量增加致腦充血，病人常有持續(xù)性頭痛、尤以夜間或晨起時(shí)為重;肺性腦病(參見(jiàn)呼吸衰竭一節(jié))。

　　5、缺氧的影響CO2儲(chǔ)留的同時(shí)必然伴有缺氧，因此呼吸性酸中毒常伴發(fā)缺氧所致的代謝性酸中毒。缺氧的其它影響參見(jiàn)缺氧一節(jié)。

　　6、某些化驗(yàn)指標(biāo)的變化PaCO2明顯升高是此型酸中毒的特點(diǎn)之一， AB、 CO2CP均升高，AB因受PaCO2明顯升高的影響，故AB>SB。慢性呼吸性酸中毒經(jīng)腎代償后血漿[HCO-3]升高，故SB和BB均增高，BE正值增大。急性呼吸性酸中毒因腎來(lái)不及代償，故SB、BB和BE值基本正常。

　　(注：本文來(lái)自網(wǎng)絡(luò)，如有侵權(quán)，請(qǐng)聯(lián)系刪除)