考研病理學復習筆記（三）_跨考網

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第六章 心血管系統疾病
第一節(jié) 風濕病（rheumatism）
一、概述：
1、風濕病概念：是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性炎性疾病。主要侵犯結締組織，以形成風濕小體為其病理特征。
2、好發(fā)部位、好發(fā)年齡、地區(qū)特點
二、病因及發(fā)病機制：與鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性炎。
三、基本病理變化：
（一）非特異性炎
（二）肉芽腫性炎：
1、變質滲出期：結締組織纖維粘液樣變性，膠原纖維腫脹。繼而腫脹的膠原纖維斷裂、崩解成無結構的顆粒狀物，發(fā)生纖維素樣壞死。少量漿液和炎癥細胞（淋巴細胞、個別中性粒細胞和單核細胞）浸潤。
2、增生期（肉芽腫期）：風濕性肉芽腫，即Aschoff小體（Aschoff body），近似梭形，中心部為纖維素樣壞死灶，周圍有各種細胞成分：風濕細胞（Aschoff細胞）：胞漿豐富，嗜堿性，核大，呈卵圓形、空泡狀。染色質集中于核的中央，核的橫切面狀似梟眼；縱切面上，染色質狀如毛蟲。少量淋巴細胞和個別中性粒細胞。
3、瘢痕期（愈合期）：出現纖維母細胞，產生膠原纖維，并變?yōu)槔w維細胞。整個小體變?yōu)樗笮涡●：邸?br>四、各個器官的病變：
（一）風濕性心臟?。?br>1、風濕性心內膜炎：
（1）好發(fā)部位：二尖瓣；
（2）贅生物特點：多個，粟粒大小，灰白色，單行排列與瓣膜閉鎖緣；鏡下為白色血栓。
（3）結局及影響
2、風濕性心肌炎：
（1）部位：心肌間質；
（2）病變特點：風濕小體形成；
（3）結局及影響
3、風濕性心包炎：
（1）病變：心包積液；絨毛心；
（2）結局及影響
（二）風濕性關節(jié)炎：臨床及病變特點；結局
（三）皮膚病變
1、滲出性病變：環(huán)形紅斑
2、增生性病變：皮下結節(jié)
（四）風濕性動脈炎：累及腦動脈可引起中樞神經系統病變，如“小舞蹈癥”
第二節(jié) 感染性心內膜炎
（infective endocarditis）
一、急性感染性心內膜炎：病因；部位；病變特點。
二、亞急性感染性心內膜炎（subacute infective endocarditis）：
（一）病因及感染途徑：草綠色鏈球菌；
（二）部位：二尖瓣
（三）病變特點：贅生物（肉眼：單個，較大，顏色污穢，質地松脆；鏡下：細菌團，壞死組織，肉芽組織，白色血栓成分）
（四）結局及合并癥
第三節(jié) 動脈粥樣硬化
（atherosclerosis）
一、病因及發(fā)病機制：
（一）致病因素：
1、血脂異常
2、高血壓
3、吸煙
4、相關疾病：糖尿病，甲減，腎病綜合癥；
5、年齡
6、其它：性別，感染，肥胖等
（二）發(fā)病機制：脂源性學說、致突變學說、損傷應答學說及受體缺失學說等。
二、基本病變：
（一）脂紋（期）：脂紋（fatty streak）是AS早期病變。動脈內膜上出現帽針頭大小斑點及寬約1～2mm、長短不一的黃色條紋，不隆起或稍微隆起于內膜表面。鏡下為泡沫細胞聚集。
（二）纖維斑塊（fibrous plaque）（期）： 肉眼觀，為隆起于內膜表面的灰黃色斑塊。隨著斑塊表層的膠原纖維不斷增加及玻璃樣變，脂質被埋于深層，斑塊乃逐漸變?yōu)榇砂咨?。鏡檢下，斑塊表面為一層纖維帽，纖維帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬細胞及兩種泡沫細胞，以及細胞外脂質及基質。
（三）粥樣斑塊（期）： 粥樣斑塊（atheromatous plaque）亦稱粥瘤（atheroma）。肉眼觀為明顯隆起于內膜表面的灰黃色斑塊。切面，表層的纖維帽為瓷白色，深部為多量黃色粥糜樣物質（由脂質和壞死崩解物質混合而成）鏡下，纖維帽玻璃樣變，深部為大量無定形壞死物質，其內見膽固醇結晶（石蠟切片上為針狀空隙）、鈣化等。底部和邊緣可有肉芽組織增生，外周可見少許泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。病變嚴重者中膜SMC呈不同程度萎縮，中膜變薄。外膜可見新生毛細血管、不同程度的結締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。
三、復合性病變（complicated lesion）：
（一）斑塊內出血
（二）斑塊破裂
（三）血栓形成
（四）鈣化
（五）動脈瘤（aneurysm）形成
四、主要動脈的病變：
（一）主動脈粥樣硬化
（二）腦動脈粥樣硬化
（三）腎動脈粥樣硬化
（四）四肢動脈粥樣硬化
（五）冠狀動脈粥樣硬化（癥）
1、概述：
2、冠心病：
（1）心絞痛：概念；類型及特點
（2）心肌梗死：概念；類型；合并癥
3、心肌纖維化
第四節(jié) 原發(fā)性高血壓（?。?br>（primary hypertension）
一、概述：是一種原因未明的，以體循環(huán)動脈血壓升高[收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒張壓≥90mmHg（12.0 kPa）]為主要表現的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變，并有相應的臨床表現。
二、病因與發(fā)病機制
（一）病因：遺傳因素；飲食因素；職業(yè)及社會心理應激因素
（二）發(fā)病機制
1、大腦皮層興奮與抑制平衡失調，血管中樞收縮沖動占優(yōu)勢
2、交感神經興奮→血管收縮→腎缺血→球旁細胞分泌腎素
3、基因變化：
4、Na＋潴留：
三、類型及病變：
（一）良性（緩進型）高血壓：
1、機能紊亂期：全身細動脈痙攣
2、動脈系統病變期：
（1）細動脈玻璃樣變（細動脈硬化）
（2）肌型動脈
（3）大動脈
3、器官病變期：
（1）心臟：高血壓性心臟病
（2）腎臟：高血壓性固縮腎（原發(fā)性顆粒性固縮腎）：肉眼，鏡下。
（3）腦：高血壓腦??；腦軟化；腦出血
（4）視網膜病變
（二）惡性（急進型）高血壓
四、良、惡性高血壓的鑒別
第五節(jié) 心臟瓣膜病
（valvular vitium of the heart）
心瓣膜病是指心瓣膜因先天性發(fā)育異?；蚝筇煨约膊≡斐傻钠髻|性病變，表現為瓣膜口狹窄和（或）關閉不全。瓣膜關閉不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜關閉時瓣膜口不能完全閉合，使一部分血液反流。瓣膜口狹窄（valvular stenosis）：指瓣膜開放時不能充分張開，瓣膜口因而縮小，導致血流通過障礙。
一、二尖瓣狹窄（mitral stenosis）：
（一）血流動力學改變：
左心的變化：早期，左心房發(fā)生代償性擴張和肥大。后期，左心房代償失調，心房收縮力減弱而呈高度擴張（肌原性擴張）。
右心的變化：由于長期肺動脈壓升高，導致右心室代償性肥大，后期出現肌原性擴張，繼而右心房淤血。
（二）臨床病理聯系：
聽診：心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音。X線檢查，顯示左心房增大。肺淤血時出現呼吸困難、紫紺，面頰潮紅（二尖瓣面容）。右心衰竭時，大循環(huán)淤血，出現頸靜脈怒張，各器官淤血水腫，肝淤血腫大，下肢浮腫，漿膜腔積液。
二、二尖瓣關閉不全（mitral insufficiency）：
（一）血流動力學改變：
左心房代償性肥大、左心室代償性肥大。以后，左心室和左心房均可發(fā)生代償失調（左心衰竭），從而依次出現肺淤血、肺動脈高壓、右心室和右心房代償性肥大、右心衰竭及大循環(huán)淤血。左心室代償性肥大和失代償可出現肌原性擴張。
（二）臨床病理聯系：
X線檢查，左心室肥大，聽診時心尖區(qū)可聞及吹風樣收縮期雜音，其他血液循環(huán)變化與二尖瓣口狹窄的相同。
三、主動脈瓣關閉不全（aortic stenosis）：
（一）血流動力學改變：
左心室發(fā)生代償性肥大。久之，發(fā)生失代償性肌原性擴張，依次引起肺淤血、肺動脈高壓、右心肥大、右心衰竭、大循環(huán)淤血。
（二）臨床病理聯系：
聽診時，在主動脈瓣區(qū)可聞舒張期雜音，脈壓差增大，患者可出現水沖脈、血管槍擊音及毛細血管搏動現象、心絞痛。
四、主動脈瓣狹窄（aortic insuffciency）：
（一）血流動力學改變：
左心室出現代償性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不擴張（向心性肥大）。后期，左心室代償失調而出現肌原性擴張，左心室血量增加，繼之出現左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循環(huán)、右心功能和大循環(huán)障礙。
（二）臨床病理聯系：
X線檢查，心臟呈靴形，聽診時，主動脈瓣聽診區(qū)可聞吹風樣收縮期雜音。晚期常出現左心衰竭，引起肺淤血。