考研病理學復習筆記(三)_跨考網
最后更新時間:2009-04-09 05:25:49
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第六章 心血管系統疾病
第一節(jié) 風濕病(rheumatism)
一、概述:
1、風濕病概念:是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性炎性疾病。主要侵犯結締組織,以形成風濕小體為其病理特征。
2、好發(fā)部位、好發(fā)年齡、地區(qū)特點
二、病因及發(fā)病機制:與鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性炎。
三、基本病理變化:
(一)非特異性炎
(二)肉芽腫性炎:
1、變質滲出期:結締組織纖維粘液樣變性,膠原纖維腫脹。繼而腫脹的膠原纖維斷裂、崩解成無結構的顆粒狀物,發(fā)生纖維素樣壞死。少量漿液和炎癥細胞(淋巴細胞、個別中性粒細胞和單核細胞)浸潤。
2、增生期(肉芽腫期):風濕性肉芽腫,即Aschoff小體(Aschoff body),近似梭形,中心部為纖維素樣壞死灶,周圍有各種細胞成分:風濕細胞(Aschoff細胞):胞漿豐富,嗜堿性,核大,呈卵圓形、空泡狀。染色質集中于核的中央,核的橫切面狀似梟眼;縱切面上,染色質狀如毛蟲。少量淋巴細胞和個別中性粒細胞。
3、瘢痕期(愈合期):出現纖維母細胞,產生膠原纖維,并變?yōu)槔w維細胞。整個小體變?yōu)樗笮涡●:邸?br>四、各個器官的病變:
(一)風濕性心臟?。?br>1、風濕性心內膜炎:
(1)好發(fā)部位:二尖瓣;
(2)贅生物特點:多個,粟粒大小,灰白色,單行排列與瓣膜閉鎖緣;鏡下為白色血栓。
(3)結局及影響
2、風濕性心肌炎:
(1)部位:心肌間質;
(2)病變特點:風濕小體形成;
(3)結局及影響
3、風濕性心包炎:
(1)病變:心包積液;絨毛心;
(2)結局及影響
(二)風濕性關節(jié)炎:臨床及病變特點;結局
(三)皮膚病變
1、滲出性病變:環(huán)形紅斑
2、增生性病變:皮下結節(jié)
(四)風濕性動脈炎:累及腦動脈可引起中樞神經系統病變,如“小舞蹈癥”
第二節(jié) 感染性心內膜炎
(infective endocarditis)
一、急性感染性心內膜炎:病因;部位;病變特點。
二、亞急性感染性心內膜炎(subacute infective endocarditis):
(一)病因及感染途徑:草綠色鏈球菌;
(二)部位:二尖瓣
(三)病變特點:贅生物(肉眼:單個,較大,顏色污穢,質地松脆;鏡下:細菌團,壞死組織,肉芽組織,白色血栓成分)
(四)結局及合并癥
第三節(jié) 動脈粥樣硬化
(atherosclerosis)
一、病因及發(fā)病機制:
(一)致病因素:
1、血脂異常
2、高血壓
3、吸煙
4、相關疾病:糖尿病,甲減,腎病綜合癥;
5、年齡
6、其它:性別,感染,肥胖等
(二)發(fā)病機制:脂源性學說、致突變學說、損傷應答學說及受體缺失學說等。
二、基本病變:
(一)脂紋(期):脂紋(fatty streak)是AS早期病變。動脈內膜上出現帽針頭大小斑點及寬約1~2mm、長短不一的黃色條紋,不隆起或稍微隆起于內膜表面。鏡下為泡沫細胞聚集。
(二)纖維斑塊(fibrous plaque)(期): 肉眼觀,為隆起于內膜表面的灰黃色斑塊。隨著斑塊表層的膠原纖維不斷增加及玻璃樣變,脂質被埋于深層,斑塊乃逐漸變?yōu)榇砂咨?。鏡檢下,斑塊表面為一層纖維帽,纖維帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬細胞及兩種泡沫細胞,以及細胞外脂質及基質。
(三)粥樣斑塊(期): 粥樣斑塊(atheromatous plaque)亦稱粥瘤(atheroma)。肉眼觀為明顯隆起于內膜表面的灰黃色斑塊。切面,表層的纖維帽為瓷白色,深部為多量黃色粥糜樣物質(由脂質和壞死崩解物質混合而成)鏡下,纖維帽玻璃樣變,深部為大量無定形壞死物質,其內見膽固醇結晶(石蠟切片上為針狀空隙)、鈣化等。底部和邊緣可有肉芽組織增生,外周可見少許泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。病變嚴重者中膜SMC呈不同程度萎縮,中膜變薄。外膜可見新生毛細血管、不同程度的結締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。
三、復合性病變(complicated lesion):
(一)斑塊內出血
(二)斑塊破裂
(三)血栓形成
(四)鈣化
(五)動脈瘤(aneurysm)形成
四、主要動脈的病變:
(一)主動脈粥樣硬化
(二)腦動脈粥樣硬化
(三)腎動脈粥樣硬化
(四)四肢動脈粥樣硬化
(五)冠狀動脈粥樣硬化(癥)
1、概述:
2、冠心病:
(1)心絞痛:概念;類型及特點
(2)心肌梗死:概念;類型;合并癥
3、心肌纖維化
第四節(jié) 原發(fā)性高血壓(?。?br>(primary hypertension)
一、概述:是一種原因未明的,以體循環(huán)動脈血壓升高[收縮壓≥140mmHg(18.4kPa)和(或)舒張壓≥90mmHg(12.0 kPa)]為主要表現的獨立性全身性疾病,以全身細動脈硬化為基本病變,常引起心、腦、腎及眼底病變,并有相應的臨床表現。
二、病因與發(fā)病機制
(一)病因:遺傳因素;飲食因素;職業(yè)及社會心理應激因素
(二)發(fā)病機制
1、大腦皮層興奮與抑制平衡失調,血管中樞收縮沖動占優(yōu)勢
2、交感神經興奮→血管收縮→腎缺血→球旁細胞分泌腎素
3、基因變化:
4、Na+潴留:
三、類型及病變:
(一)良性(緩進型)高血壓:
1、機能紊亂期:全身細動脈痙攣
2、動脈系統病變期:
(1)細動脈玻璃樣變(細動脈硬化)
(2)肌型動脈
(3)大動脈
3、器官病變期:
(1)心臟:高血壓性心臟病
(2)腎臟:高血壓性固縮腎(原發(fā)性顆粒性固縮腎):肉眼,鏡下。
(3)腦:高血壓腦??;腦軟化;腦出血
(4)視網膜病變
(二)惡性(急進型)高血壓
四、良、惡性高血壓的鑒別
第五節(jié) 心臟瓣膜病
(valvular vitium of the heart)
心瓣膜病是指心瓣膜因先天性發(fā)育異?;蚝筇煨约膊≡斐傻钠髻|性病變,表現為瓣膜口狹窄和(或)關閉不全。瓣膜關閉不全(valvular insufficiency)是指心瓣膜關閉時瓣膜口不能完全閉合,使一部分血液反流。瓣膜口狹窄(valvular stenosis):指瓣膜開放時不能充分張開,瓣膜口因而縮小,導致血流通過障礙。
一、二尖瓣狹窄(mitral stenosis):
(一)血流動力學改變:
左心的變化:早期,左心房發(fā)生代償性擴張和肥大。后期,左心房代償失調,心房收縮力減弱而呈高度擴張(肌原性擴張)。
右心的變化:由于長期肺動脈壓升高,導致右心室代償性肥大,后期出現肌原性擴張,繼而右心房淤血。
(二)臨床病理聯系:
聽診:心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音。X線檢查,顯示左心房增大。肺淤血時出現呼吸困難、紫紺,面頰潮紅(二尖瓣面容)。右心衰竭時,大循環(huán)淤血,出現頸靜脈怒張,各器官淤血水腫,肝淤血腫大,下肢浮腫,漿膜腔積液。
二、二尖瓣關閉不全(mitral insufficiency):
(一)血流動力學改變:
左心房代償性肥大、左心室代償性肥大。以后,左心室和左心房均可發(fā)生代償失調(左心衰竭),從而依次出現肺淤血、肺動脈高壓、右心室和右心房代償性肥大、右心衰竭及大循環(huán)淤血。左心室代償性肥大和失代償可出現肌原性擴張。
(二)臨床病理聯系:
X線檢查,左心室肥大,聽診時心尖區(qū)可聞及吹風樣收縮期雜音,其他血液循環(huán)變化與二尖瓣口狹窄的相同。
三、主動脈瓣關閉不全(aortic stenosis):
(一)血流動力學改變:
左心室發(fā)生代償性肥大。久之,發(fā)生失代償性肌原性擴張,依次引起肺淤血、肺動脈高壓、右心肥大、右心衰竭、大循環(huán)淤血。
(二)臨床病理聯系:
聽診時,在主動脈瓣區(qū)可聞舒張期雜音,脈壓差增大,患者可出現水沖脈、血管槍擊音及毛細血管搏動現象、心絞痛。
四、主動脈瓣狹窄(aortic insuffciency):
(一)血流動力學改變:
左心室出現代償性肥大,左心室壁肥厚,但心腔不擴張(向心性肥大)。后期,左心室代償失調而出現肌原性擴張,左心室血量增加,繼之出現左心房淤血。久之,左心房衰竭,引起肺循環(huán)、右心功能和大循環(huán)障礙。
(二)臨床病理聯系:
X線檢查,心臟呈靴形,聽診時,主動脈瓣聽診區(qū)可聞吹風樣收縮期雜音。晚期常出現左心衰竭,引起肺淤血。
第一節(jié) 風濕病(rheumatism)
一、概述:
1、風濕病概念:是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性炎性疾病。主要侵犯結締組織,以形成風濕小體為其病理特征。
2、好發(fā)部位、好發(fā)年齡、地區(qū)特點
二、病因及發(fā)病機制:與鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性炎。
三、基本病理變化:
(一)非特異性炎
(二)肉芽腫性炎:
1、變質滲出期:結締組織纖維粘液樣變性,膠原纖維腫脹。繼而腫脹的膠原纖維斷裂、崩解成無結構的顆粒狀物,發(fā)生纖維素樣壞死。少量漿液和炎癥細胞(淋巴細胞、個別中性粒細胞和單核細胞)浸潤。
2、增生期(肉芽腫期):風濕性肉芽腫,即Aschoff小體(Aschoff body),近似梭形,中心部為纖維素樣壞死灶,周圍有各種細胞成分:風濕細胞(Aschoff細胞):胞漿豐富,嗜堿性,核大,呈卵圓形、空泡狀。染色質集中于核的中央,核的橫切面狀似梟眼;縱切面上,染色質狀如毛蟲。少量淋巴細胞和個別中性粒細胞。
3、瘢痕期(愈合期):出現纖維母細胞,產生膠原纖維,并變?yōu)槔w維細胞。整個小體變?yōu)樗笮涡●:邸?br>四、各個器官的病變:
(一)風濕性心臟?。?br>1、風濕性心內膜炎:
(1)好發(fā)部位:二尖瓣;
(2)贅生物特點:多個,粟粒大小,灰白色,單行排列與瓣膜閉鎖緣;鏡下為白色血栓。
(3)結局及影響
2、風濕性心肌炎:
(1)部位:心肌間質;
(2)病變特點:風濕小體形成;
(3)結局及影響
3、風濕性心包炎:
(1)病變:心包積液;絨毛心;
(2)結局及影響
(二)風濕性關節(jié)炎:臨床及病變特點;結局
(三)皮膚病變
1、滲出性病變:環(huán)形紅斑
2、增生性病變:皮下結節(jié)
(四)風濕性動脈炎:累及腦動脈可引起中樞神經系統病變,如“小舞蹈癥”
第二節(jié) 感染性心內膜炎
(infective endocarditis)
一、急性感染性心內膜炎:病因;部位;病變特點。
二、亞急性感染性心內膜炎(subacute infective endocarditis):
(一)病因及感染途徑:草綠色鏈球菌;
(二)部位:二尖瓣
(三)病變特點:贅生物(肉眼:單個,較大,顏色污穢,質地松脆;鏡下:細菌團,壞死組織,肉芽組織,白色血栓成分)
(四)結局及合并癥
第三節(jié) 動脈粥樣硬化
(atherosclerosis)
一、病因及發(fā)病機制:
(一)致病因素:
1、血脂異常
2、高血壓
3、吸煙
4、相關疾病:糖尿病,甲減,腎病綜合癥;
5、年齡
6、其它:性別,感染,肥胖等
(二)發(fā)病機制:脂源性學說、致突變學說、損傷應答學說及受體缺失學說等。
二、基本病變:
(一)脂紋(期):脂紋(fatty streak)是AS早期病變。動脈內膜上出現帽針頭大小斑點及寬約1~2mm、長短不一的黃色條紋,不隆起或稍微隆起于內膜表面。鏡下為泡沫細胞聚集。
(二)纖維斑塊(fibrous plaque)(期): 肉眼觀,為隆起于內膜表面的灰黃色斑塊。隨著斑塊表層的膠原纖維不斷增加及玻璃樣變,脂質被埋于深層,斑塊乃逐漸變?yōu)榇砂咨?。鏡檢下,斑塊表面為一層纖維帽,纖維帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬細胞及兩種泡沫細胞,以及細胞外脂質及基質。
(三)粥樣斑塊(期): 粥樣斑塊(atheromatous plaque)亦稱粥瘤(atheroma)。肉眼觀為明顯隆起于內膜表面的灰黃色斑塊。切面,表層的纖維帽為瓷白色,深部為多量黃色粥糜樣物質(由脂質和壞死崩解物質混合而成)鏡下,纖維帽玻璃樣變,深部為大量無定形壞死物質,其內見膽固醇結晶(石蠟切片上為針狀空隙)、鈣化等。底部和邊緣可有肉芽組織增生,外周可見少許泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。病變嚴重者中膜SMC呈不同程度萎縮,中膜變薄。外膜可見新生毛細血管、不同程度的結締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。
三、復合性病變(complicated lesion):
(一)斑塊內出血
(二)斑塊破裂
(三)血栓形成
(四)鈣化
(五)動脈瘤(aneurysm)形成
四、主要動脈的病變:
(一)主動脈粥樣硬化
(二)腦動脈粥樣硬化
(三)腎動脈粥樣硬化
(四)四肢動脈粥樣硬化
(五)冠狀動脈粥樣硬化(癥)
1、概述:
2、冠心病:
(1)心絞痛:概念;類型及特點
(2)心肌梗死:概念;類型;合并癥
3、心肌纖維化
第四節(jié) 原發(fā)性高血壓(?。?br>(primary hypertension)
一、概述:是一種原因未明的,以體循環(huán)動脈血壓升高[收縮壓≥140mmHg(18.4kPa)和(或)舒張壓≥90mmHg(12.0 kPa)]為主要表現的獨立性全身性疾病,以全身細動脈硬化為基本病變,常引起心、腦、腎及眼底病變,并有相應的臨床表現。
二、病因與發(fā)病機制
(一)病因:遺傳因素;飲食因素;職業(yè)及社會心理應激因素
(二)發(fā)病機制
1、大腦皮層興奮與抑制平衡失調,血管中樞收縮沖動占優(yōu)勢
2、交感神經興奮→血管收縮→腎缺血→球旁細胞分泌腎素
3、基因變化:
4、Na+潴留:
三、類型及病變:
(一)良性(緩進型)高血壓:
1、機能紊亂期:全身細動脈痙攣
2、動脈系統病變期:
(1)細動脈玻璃樣變(細動脈硬化)
(2)肌型動脈
(3)大動脈
3、器官病變期:
(1)心臟:高血壓性心臟病
(2)腎臟:高血壓性固縮腎(原發(fā)性顆粒性固縮腎):肉眼,鏡下。
(3)腦:高血壓腦??;腦軟化;腦出血
(4)視網膜病變
(二)惡性(急進型)高血壓
四、良、惡性高血壓的鑒別
第五節(jié) 心臟瓣膜病
(valvular vitium of the heart)
心瓣膜病是指心瓣膜因先天性發(fā)育異?;蚝筇煨约膊≡斐傻钠髻|性病變,表現為瓣膜口狹窄和(或)關閉不全。瓣膜關閉不全(valvular insufficiency)是指心瓣膜關閉時瓣膜口不能完全閉合,使一部分血液反流。瓣膜口狹窄(valvular stenosis):指瓣膜開放時不能充分張開,瓣膜口因而縮小,導致血流通過障礙。
一、二尖瓣狹窄(mitral stenosis):
(一)血流動力學改變:
左心的變化:早期,左心房發(fā)生代償性擴張和肥大。后期,左心房代償失調,心房收縮力減弱而呈高度擴張(肌原性擴張)。
右心的變化:由于長期肺動脈壓升高,導致右心室代償性肥大,后期出現肌原性擴張,繼而右心房淤血。
(二)臨床病理聯系:
聽診:心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音。X線檢查,顯示左心房增大。肺淤血時出現呼吸困難、紫紺,面頰潮紅(二尖瓣面容)。右心衰竭時,大循環(huán)淤血,出現頸靜脈怒張,各器官淤血水腫,肝淤血腫大,下肢浮腫,漿膜腔積液。
二、二尖瓣關閉不全(mitral insufficiency):
(一)血流動力學改變:
左心房代償性肥大、左心室代償性肥大。以后,左心室和左心房均可發(fā)生代償失調(左心衰竭),從而依次出現肺淤血、肺動脈高壓、右心室和右心房代償性肥大、右心衰竭及大循環(huán)淤血。左心室代償性肥大和失代償可出現肌原性擴張。
(二)臨床病理聯系:
X線檢查,左心室肥大,聽診時心尖區(qū)可聞及吹風樣收縮期雜音,其他血液循環(huán)變化與二尖瓣口狹窄的相同。
三、主動脈瓣關閉不全(aortic stenosis):
(一)血流動力學改變:
左心室發(fā)生代償性肥大。久之,發(fā)生失代償性肌原性擴張,依次引起肺淤血、肺動脈高壓、右心肥大、右心衰竭、大循環(huán)淤血。
(二)臨床病理聯系:
聽診時,在主動脈瓣區(qū)可聞舒張期雜音,脈壓差增大,患者可出現水沖脈、血管槍擊音及毛細血管搏動現象、心絞痛。
四、主動脈瓣狹窄(aortic insuffciency):
(一)血流動力學改變:
左心室出現代償性肥大,左心室壁肥厚,但心腔不擴張(向心性肥大)。后期,左心室代償失調而出現肌原性擴張,左心室血量增加,繼之出現左心房淤血。久之,左心房衰竭,引起肺循環(huán)、右心功能和大循環(huán)障礙。
(二)臨床病理聯系:
X線檢查,心臟呈靴形,聽診時,主動脈瓣聽診區(qū)可聞吹風樣收縮期雜音。晚期常出現左心衰竭,引起肺淤血。
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