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2011考研病理學(xué)概念記憶(2)_跨考網(wǎng)

最后更新時間:2010-08-11 07:07:53
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炎癥
  1?炎癥的定義
  具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)稱為炎癥。炎癥是損傷和抗損傷的統(tǒng)一過程。
  2?炎癥的一般表現(xiàn)
  (1)局部臨床特征:紅、腫、熱、痛和功能障礙;炎癥的局部表現(xiàn)的機(jī)制:①組織發(fā)紅是由于局部小血管呈明顯而持續(xù)性擴(kuò)張引起;②腫脹的主要原因是局部炎癥性充血和滲出物積聚;③局部發(fā)熱是因為發(fā)生于體表或接近皮膚的炎癥局部血流量增多,代謝增快,表面溫度升高;④局部疼痛的原因可能是炎性介質(zhì)緩激肽和某些前列腺素直接作用神經(jīng)末梢時引起的疼痛。局部水腫和滲出物積聚引起組織內(nèi)張力增高也可能是疼痛的重要因素;⑤局部功能障礙是由于疼痛而反射性地抑制肌肉活動,以及局部水腫使活動受限所致。
  (2)全身反應(yīng):發(fā)熱和外周血白細(xì)胞計數(shù)增多。但某些病毒性感染和傷寒等炎癥可出現(xiàn)白細(xì)胞計數(shù)降低。
  3.炎癥的原因
  凡能夠引起組織和細(xì)胞損傷的因素都可成為炎癥的原因。包括:①物理性因子,如高熱、低溫、放射線及紫外線等;②化學(xué)性因子,包括外源性和內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì);③生物性因子,如細(xì)菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎癥最常見的原因;④壞死組織;⑤變態(tài)反應(yīng)或異常免疫反應(yīng)。
 4.炎癥的基本病理變化
  變質(zhì)、滲出和增生,這三種變化在不同時期炎癥側(cè)重點不同。一般早期炎癥以變質(zhì)、滲出為主,而后期以增生為主;變質(zhì)屬于損傷過程,而滲出和增生則屬于抗損傷過程。急性炎癥以滲出為主,慢性炎癥以增生為主。
  (1)變質(zhì):炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。變質(zhì)既可發(fā)生于實質(zhì)細(xì)胞,也可見于間質(zhì)細(xì)胞。
 ?。?)滲出:炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、蛋白質(zhì)和血細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織間隙、體腔、體表或粘膜表面的過程稱為滲出;它是由于一系列局部血流動力學(xué)改變、血管通透性升高和白細(xì)胞主動游出及吞噬活動所致。以血管反應(yīng)為主的滲出性病變是炎癥的重要標(biāo)志,在局部具有重要的防御作用。
  血流動力學(xué)改變順序發(fā)生:首先是細(xì)動脈短暫收縮,接著血管擴(kuò)張、血流加速、然后血液粘稠度增加,血流緩慢,最后是白細(xì)胞附壁。
  微循環(huán)血管壁通透性:炎癥的最早期,由于血管擴(kuò)張、血流加速、血流量加大、血管內(nèi)流體靜力壓增高,因此血管內(nèi)液體和小分子蛋白質(zhì)易通過血管壁進(jìn)入組織間隙,這樣,就導(dǎo)致組織間隙膠體滲透壓升高,這些都造成血管通透性增加,另外,微循環(huán)血管壁通透性還取決于血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性,在炎癥過程中,影響內(nèi)皮細(xì)胞完整性的有下列因素;①內(nèi)皮細(xì)胞收縮和/或穿胞作用增強(qiáng);② 內(nèi)皮細(xì)胞損傷;③新生毛細(xì)血管壁的高通透性。血管通透性升高可引起局部炎性水腫,滲出液可稀釋毒素和有害物質(zhì),滲出液中的纖維蛋白原可轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白,交織成網(wǎng),滲出液限制病原微生物的擴(kuò)散,有利于吞噬細(xì)胞發(fā)揮吞噬作用。但是滲出液過多,可影響器官功能和壓迫鄰近器官,如心包炎滲出液可引起心包填塞綜合癥,胸腔積液可壓迫肺部,引起呼吸障礙。
  白細(xì)胞的滲出和吞噬作用:是炎癥防御反應(yīng)最重要的一環(huán)。白細(xì)胞通過一系列復(fù)雜的游出過程(邊集、粘著、游出和化學(xué)趨化作用)到達(dá)炎癥灶,在局部發(fā)揮防御作用(吞噬、免疫作用),當(dāng)然也有一定的組織損傷作用。吞噬細(xì)胞主要包括嗜中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞,二者在炎癥灶發(fā)揮吞噬和釋放酶的作用。其中,吞噬過程包括:①識別和附著;②吞入;③殺傷或降解。致炎因子的不同,滲出的白細(xì)胞也不同:常見的葡萄球菌和鏈球菌以中性粒細(xì)胞滲出為主;病毒感染以淋巴細(xì)胞為主;在一些過敏反應(yīng)和寄生蟲感染,則以嗜酸性粒細(xì)胞滲出為主。
  炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用:細(xì)胞和體液產(chǎn)生的化學(xué)介質(zhì)可通過內(nèi)源性因子作用導(dǎo)致炎癥,稱為炎癥介質(zhì)。炎癥介質(zhì)主要有:①肥大細(xì)胞釋放的組胺。主要引起細(xì)動脈擴(kuò)張和細(xì)靜脈通透性增高,并對嗜酸性粒細(xì)胞有趨化作用;②血小板釋放的5-羥色胺。它能引起細(xì)動脈的擴(kuò)張和細(xì)靜脈通透性的增加;③白細(xì)胞和單核細(xì)胞釋放的氧自由基和溶酶體酶,它們有破壞組織結(jié)構(gòu),促進(jìn)炎癥反應(yīng)的作用;④體液中產(chǎn)生的緩激肽,補(bǔ)體系統(tǒng)和血小板激活因子都參與炎癥的變化,屬于炎癥介質(zhì)。補(bǔ)體系統(tǒng)中的C3a、C5a是作用十分強(qiáng)大的炎性介質(zhì),它們能促使組胺的釋放,而C5a更是一個具有強(qiáng)烈趨化作用的因子,是嗜中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的趨化因子;⑤花生四烯酸代謝產(chǎn)物——前列腺素和白三烯。PGE和前列環(huán)素為強(qiáng)烈的血管擴(kuò)張劑;LTC4、LTD4、LTE4具有使血管強(qiáng)烈收縮的作用,還能增高血管通透性;LTB4是強(qiáng)烈的趨化因子;而PG引起疼痛和發(fā)熱。
  5?炎癥的經(jīng)過
  按病程經(jīng)過分兩大類:急性炎癥和慢性炎癥。
 ?。?) 急性炎癥:發(fā)病急,時間短,僅幾天到一個月;病變以滲出和變質(zhì)為主,炎癥細(xì)胞以嗜中性粒細(xì)胞為主;典型局部表現(xiàn)包括:紅、腫、熱、痛和功能障礙,全身反應(yīng)包括發(fā)熱、厭食、肌肉蛋白降解加速、補(bǔ)體和凝血因子合成增多,以及外周血白細(xì)胞數(shù)目改變;IL-6、IL-1和TNF是介導(dǎo)急性期反應(yīng)最重要的細(xì)胞因子;血白細(xì)胞計數(shù)增多常見,特別是細(xì)菌感染時。
 ?。?) 慢性炎癥:持續(xù)幾周或幾月,可發(fā)生在急性炎癥之后,也可潛隱地逐漸發(fā)生,是由致炎因子持續(xù)存在并損傷組織引起的。發(fā)生原因:①病原微生物持續(xù)存在;②長期暴露于內(nèi)源性或外源性毒性因子環(huán)境中;③對自身組織產(chǎn)生免疫反應(yīng)。
  6?炎癥的結(jié)局
 ?。?)痊愈:大多數(shù)急性炎癥能夠痊愈,如完全恢復(fù)原來組織的結(jié)構(gòu)和功能,稱為完全愈合;如壞死范圍大,由肉芽組織增生修復(fù),稱為不完全愈合。
  (2)遷延不愈,轉(zhuǎn)為慢性。
  (3)蔓延擴(kuò)散:①局部蔓延②淋巴道擴(kuò)散③血道擴(kuò)散,引起菌血癥、毒血癥、敗血癥和膿毒敗血癥等。
  菌血癥:細(xì)菌由局部病灶入血,但全身并無中毒癥狀,從血液中可查到細(xì)菌。在菌血癥階段,肝、脾、骨髓的吞噬細(xì)胞可組成一道防線,以清除病原體。
  毒血癥:細(xì)菌的毒素或毒性產(chǎn)物被吸收入血,臨床上出現(xiàn)高熱、寒戰(zhàn)等中毒癥狀,同時伴有心、肝、腎等實質(zhì)細(xì)胞的變性或壞死。嚴(yán)重時甚至出現(xiàn)中毒性休克。
  敗血癥:毒力強(qiáng)的細(xì)菌進(jìn)入血后不僅未被清除而且還大量繁殖,并產(chǎn)生毒素,引起全身中毒癥狀和病理變化,患者除有嚴(yán)重的毒血癥臨床表現(xiàn)外,還常出現(xiàn)皮膚、粘膜的多發(fā)性出血斑點和脾及全身淋巴結(jié)腫大等。此時血液中??膳囵B(yǎng)出致病菌。
  膿毒敗血癥:化膿菌引起的敗血癥可進(jìn)一步發(fā)展為膿毒敗血癥。此時除有敗血癥的表現(xiàn)外,同時還在一些器官(如肺、腎、肝等)形成多發(fā)性細(xì)菌栓塞性膿腫。鏡下,膿腫的中央及尚存的毛細(xì)血管或小血管中常見到細(xì)菌菌落,并有大量嗜中性粒細(xì)胞浸潤,局部組織呈化膿性溶解破壞。
  7?炎癥的組織學(xué)類型:變質(zhì)性炎、滲出性炎和增生性炎。
 ?。?)變質(zhì)性炎:以變質(zhì)為主的炎癥稱為變質(zhì)性炎,滲出和增生改變較輕微,多見于急性炎癥。

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