2015年考研西醫(yī)綜合高頻問題解答（七）_跨考網(wǎng)

　　舉例說明神經(jīng)遞質(zhì)的合成、釋放和失活過程。

　　[參考答案]

　　以乙酰膽堿為例

　　(1)遞質(zhì)的合成：在神經(jīng)元胞漿內(nèi)的膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶，以膽堿和乙酰輔酶A為原料催化合成乙酰膽堿，然后由小泡攝取形成囊泡，儲存遞質(zhì)。

　　(2)遞質(zhì)的釋放:突觸前神經(jīng)元的興奮傳到其軸突分支末端時，使突觸前膜對Ca2+的通透性增加，Ca2+內(nèi)流，促使突觸小泡移向突觸前膜，并與之融合，以胞吐的方式釋放出乙酰膽堿遞質(zhì)，經(jīng)突觸間隙與突觸后膜乙酰膽堿受體結(jié)合，引起突觸后神經(jīng)元活動的改變。

　　(3)進入突觸間隙的乙酰膽堿作用于突觸后膜發(fā)揮生理作用后，就被膽堿酯酶水解成膽堿和乙酸，這樣乙酰膽堿就被破壞而失去作用。

　　與細胞膜轉(zhuǎn)運功能有關(guān)的蛋白質(zhì)有幾大類?各舉一例說明其功能特點。

　　[參考答案]HT與細胞膜轉(zhuǎn)運功能有關(guān)的蛋白質(zhì)分為通道類和載體類，其中通道類有電壓門控式和化學門控式兩種。

　　載體類：載體是指膜上運載蛋白，它在細胞膜的高濃度一側(cè)能與被轉(zhuǎn)運的物質(zhì)相結(jié)合，然后可能通過其本身構(gòu)型的變化而將該物質(zhì)運至膜的另一側(cè)。某些小分子親水性物質(zhì)如葡萄糖就是靠載體轉(zhuǎn)運進出細胞的。葡萄糖載體轉(zhuǎn)運的特點是：(1)特異性。即一種載體只轉(zhuǎn)運某一種物質(zhì)，葡萄糖載體只轉(zhuǎn)運葡萄糖而不能轉(zhuǎn)運氨基酸。(2)飽和性。即葡萄糖載體轉(zhuǎn)運物質(zhì)的能力有一定的限度，當轉(zhuǎn)運某一物質(zhì)的載體已被充分利用時，轉(zhuǎn)運量不再隨轉(zhuǎn)運物質(zhì)的濃度增高而增加。(3)競爭性抑制。即當一種載體同時轉(zhuǎn)運兩種結(jié)構(gòu)類似的物質(zhì)時，一種物質(zhì)濃度的增加，將會減弱對另一種物質(zhì)的轉(zhuǎn)運。

　　通道類：通道的作用是在一定條件下通過蛋白質(zhì)本身的變構(gòu)作用而在其內(nèi)部形成一個水相孔洞或溝道，使被轉(zhuǎn)運的物質(zhì)得以通過。以此種方式轉(zhuǎn)運的物質(zhì)是一些簡單的離子。

　　通道的開放和關(guān)閉，受一定因素控制。由化學因素控制的通道，稱為化學依賴性通道;由電位因素控制的通道，稱電位依賴性通道?；瘜W依賴性通道是在與某一化學物質(zhì)結(jié)合時開放，在與該化學物質(zhì)脫離時關(guān)閉。電位依賴性通道是在細胞膜兩側(cè)的電位差變化到某一數(shù)值時開放。通道對被轉(zhuǎn)運的物質(zhì)也具有一定的特異性，K+、Na+、Ca2+等都借助于專用通道即鉀通道、鈉通道、鈣通道等進行順濃度梯度轉(zhuǎn)運。

　　神經(jīng)元之間相互作用的方式有哪些?

　　[參考答案]

　　(1)突觸連接：神經(jīng)元之間互相接觸并傳遞信息的部位，稱為突觸。根據(jù)神經(jīng)元的軸突末梢與其他神經(jīng)元的細胞體或突起互相接觸的部位不同，把突觸分為軸突—胞體突觸、軸突-樹突突觸、軸突—軸突突觸3類。突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜構(gòu)成。突觸前神經(jīng)元軸突末梢分支末端膨大形成突觸小體。突觸小體內(nèi)有大量突觸小泡，其中貯存神經(jīng)遞質(zhì)。

　　突觸前神經(jīng)元的活動經(jīng)突觸引起突觸后神經(jīng)元活動的過程稱突觸傳遞，一般包括電—化學—電三個環(huán)節(jié)。突觸前神經(jīng)元的興奮傳到其軸突分支末端時，使突觸前膜對Ca2+的通透性增加，Ca2+內(nèi)流，促使突觸小泡移向突觸前膜，并與之融合，小泡破裂釋放出遞質(zhì)，經(jīng)突觸間隙與突觸后膜相應受體結(jié)合，引起突觸后神經(jīng)元活動的改變。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質(zhì)將促使突觸后膜提高對Na+、K+、Cl-，特別是對Na+的通透性，主要使Na+內(nèi)流，從而引起局部去極化，此稱為興奮性突觸后電位(EPSP)。當這種局部電位達到一定閾值時，即可激發(fā)突觸后神經(jīng)元的擴布性興奮。當突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)時，則提高突觸后膜對K+、Cl-，特別是對Cl-的通透性，主要使Cl-內(nèi)流，引起局部超極化，此稱為抑制性突觸后電位(IPSP)。突觸后膜的超極化，使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制效應。根據(jù)突觸前神經(jīng)元活動對突觸后神經(jīng)元功能活動影響的不同，突觸又可分為興奮性突觸和抑制性突觸兩類。

　　(2)非突觸性化學傳遞

　　中樞神經(jīng)內(nèi)還存在非突觸性化學傳遞。單胺類神經(jīng)元軸突末梢的分支上有大量結(jié)節(jié)狀的曲張體，其中的小泡有遞質(zhì)貯存。當神經(jīng)沖動抵達時，遞質(zhì)即從曲張體釋放出來，與附近效應細胞的受體結(jié)合而發(fā)生信息傳遞效應。因為曲張體并不與效應細胞形成通常所說的突觸聯(lián)系，故稱為非突觸性化學傳遞。

　　(3)縫隙連接

　　神經(jīng)元之間的縫隙連接，是指兩個神經(jīng)元膜緊密接觸的部位，其間隔有2～3nm的間隙。由于連接部位的膜阻抗較低，可發(fā)生雙向直接電傳遞，故有助于促進不同神經(jīng)元產(chǎn)生同步性放電。

　　試述神經(jīng)沖動引起肌纖維收縮的生理過程及主要影響因素。

　　[參考答案]當神經(jīng)沖動傳到肌細胞時，沖動引起軸突末梢去極化，電壓門控式鈣離子通道開放，鈣離子內(nèi)流引起囊泡移動以至排放，將其內(nèi)的乙酰膽堿釋放入神經(jīng)—肌肉接頭間隙內(nèi)，乙酰膽堿與存在于肌細胞膜上的乙酰膽堿受體結(jié)合，引起終板膜上的特殊通道蛋白質(zhì)開放，鈉離子的內(nèi)流和鉀離子的外流使肌細胞產(chǎn)生動作電位，并將其迅速擴布到整個細胞膜，于是整個肌細胞便進入興奮狀態(tài)。肌細胞的興奮并不等于細胞收縮，這中間還需要一個過程。這個把肌細胞的電興奮與肌細胞機械收縮銜接起來的中介過程，稱為興奮收縮耦聯(lián)。具體的耦聯(lián)過程是：首先，細胞質(zhì)膜的動作電位可直接傳遍與其相延續(xù)的橫管系統(tǒng)的細胞膜。橫管的動作電位可在三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處把興奮信息傳遞給縱管終池，使縱管膜股對鈣離子的通透性增大，貯存于池內(nèi)的Ca2+便會順其梯度擴散到胞漿中，使胞漿Ca2+濃度升高，Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，從而出現(xiàn)肌肉收縮。肌細胞膜興奮傳導到終池→終池Ca2+釋放→肌漿Ca2+濃度增高→Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合→原肌凝蛋白變構(gòu)→肌球蛋白橫橋頭與肌動蛋白結(jié)合→橫橋頭ATP酶激活分解ATP→橫橋扭動→細肌絲向粗肌絲滑行→肌小節(jié)縮短。

　　當神經(jīng)沖動停止時，肌膜及橫管電位恢復，終池膜對Ca2+的通透性降低，由于Ca2+泵的池作用，Ca2+回到終，使肌漿內(nèi)Ca2+降低，Ca2+與肌鈣蛋白分離，從而出現(xiàn)肌肉舒張。

　　試述神經(jīng)垂體的主要功能。

　　[參考答案]神經(jīng)垂體所釋放的血管升壓素和催產(chǎn)素(OXT)，是兩種分子結(jié)構(gòu)相似的多肽激素。其生理作用有一定程度交叉，如催產(chǎn)素有輕度抗利尿作用，而血管升壓素又有較弱的催產(chǎn)素作用。

　　(1)血管升壓素：血管升壓素的生理作用與合成、釋放的調(diào)節(jié)已在血液循環(huán)及排泄章中敘述。如果該激素的合成、運輸或釋放發(fā)生障礙時可引起尿崩癥，尿量將明顯增多，每日尿量達數(shù)升。

　　(2)催產(chǎn)素：催產(chǎn)素對乳腺及子宮均有刺激作用，以刺激乳腺為主。哺乳期乳腺不斷分泌乳汁，貯存于腺泡中。催產(chǎn)素使乳腺腺泡周圍的肌上皮細胞收縮，將乳汁擠入乳腺導管，并可維持乳腺繼續(xù)泌乳，不致萎縮;對非孕子宮作用較小，對妊娠子宮有收縮作用。在臨床上，產(chǎn)后使用藥理劑量的催產(chǎn)素，可引起子宮強烈收縮以減少產(chǎn)后出血。催產(chǎn)素是通過反射性調(diào)節(jié)而釋放。哺乳時嬰兒吸吮刺激乳頭，臨產(chǎn)或分娩時子宮、子宮頸和陰道受牽拉刺激，均可反射性地引起催產(chǎn)素釋放增多。

　　考生關(guān)注：