2015年考研西醫(yī)綜合高頻問(wèn)題解答（二）_跨考網(wǎng)

　　甲狀腺激素的生物學(xué)作用是什么?

　　[參考答案]甲狀腺素的主要作用是促進(jìn)物質(zhì)與能量代謝，促進(jìn)生長(zhǎng)和發(fā)育過(guò)程。

　　(1)對(duì)代謝的影響。

　　1)產(chǎn)熱效應(yīng)甲狀腺激素可使絕大多數(shù)組織的耗氧率和產(chǎn)熱量增加，尤其以心、肝、骨骼肌和腎等組織最為顯著。甲亢時(shí)，產(chǎn)熱量增加，基礎(chǔ)代謝率增高，患者喜涼怕熱，極易出汗;反之，甲低時(shí)，基礎(chǔ)代謝率降低，喜熱怕涼，均不能很好的適應(yīng)環(huán)境溫度的變化。

　　2)對(duì)蛋白質(zhì)，糖和脂肪代謝的影響。

　　a.蛋白質(zhì)代謝。T3、T4分泌不足時(shí)，蛋白質(zhì)合成減少，肌肉無(wú)力，但組織間的粘蛋白增多，可結(jié)合大量的正離子和水分，引起黏液性水腫;反之，則加速蛋白質(zhì)分解，特別是加速骨骼肌的蛋白質(zhì)分解，使肌酐含量降低，尿酸含量增加，并可促進(jìn)骨的蛋白質(zhì)分解，從而導(dǎo)致血鈣升高和骨質(zhì)疏松，尿鈣的排出量增加。

　　b.糖代謝。甲狀腺激素一方面促進(jìn)小腸粘膜對(duì)糖的吸收，增強(qiáng)糖原分解，抑制糖原合成，并加強(qiáng)腎上腺素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇和生長(zhǎng)素的升糖作用;另一方面，還可加強(qiáng)外周組織對(duì)糖的利用，可降低血糖。

　　c.脂肪代謝。甲狀腺激素促進(jìn)脂肪酸氧化，增強(qiáng)兒茶酚胺與胰高血糖對(duì)脂肪的分解作用。T3、T4既促進(jìn)膽固醇的合成，又可通過(guò)肝加速膽固醇的降解，但分解的速度超過(guò)合成。

　　(2)對(duì)生長(zhǎng)發(fā)育的影響。

　　對(duì)于人類(lèi)和哺乳動(dòng)物來(lái)說(shuō)，甲狀腺激素是維持正常生長(zhǎng)和發(fā)育不可缺少的激素，特別是對(duì)骨和腦的發(fā)育尤為重要。甲狀腺功能低下的兒童，表現(xiàn)為以智力遲鈍和身材矮小為特征的呆小病。

　　(3)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響。

　　甲狀腺激素不但影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)，對(duì)以分化為成熟神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)也有作用。甲亢時(shí)，興奮性增高，主要表現(xiàn)為煩躁，注意力不集中，過(guò)敏疑慮，多愁善感，喜怒無(wú)常等;甲低時(shí)，興奮性降低，出現(xiàn)記憶力減退，說(shuō)話和行動(dòng)遲鈍，淡漠無(wú)情與終日思睡狀態(tài)。

　　另外，甲狀腺激素對(duì)心血管系統(tǒng)的活動(dòng)有明顯的影響，T3、T4可使心率增快，心縮力增強(qiáng)，心輸出量與心作功增加。

　　敘述下丘腦-垂體-甲狀腺軸對(duì)甲狀腺激素的分泌調(diào)節(jié)。

　　答：

　　甲狀腺激素的分泌主要受下丘腦和垂體的調(diào)節(jié)(即所謂下丘腦——垂體——甲狀腺軸)。下丘腦分泌促甲狀腺素釋放激素(一種三肽，簡(jiǎn)稱(chēng)TRH)，促進(jìn)腺垂體合成和分泌促甲狀腺素(簡(jiǎn)稱(chēng)TSH)。TSH有促進(jìn)甲狀腺細(xì)胞增生、加速合成和分泌甲狀腺激素的作用。而血中甲狀腺激素濃度對(duì)TSH的釋放有反饋抑制作用。當(dāng)甲狀腺激素濃度高時(shí)，TSH分泌則減少，且腺垂體對(duì)下丘腦釋放的TRH的反應(yīng)性也降低;當(dāng)甲狀腺激素濃度低時(shí)，則這種對(duì)TSH的抑制作用減弱，對(duì)TRH的反應(yīng)性加強(qiáng)，于是TSH和甲狀腺激素的分泌又增加。如此相互影響和制約，使血中甲狀腺激素濃度相對(duì)恒定。

　　心肌收縮力與前負(fù)荷和后負(fù)荷的關(guān)系是什么?心肌收縮力的決定因素是什么?NE和Ach對(duì)心肌收縮力的影響原因是什么?

　　[解析]

　　(1)心肌的前負(fù)荷：心室的前負(fù)荷是指心舒末期心腔中充盈的血量。它相當(dāng)于心室舒張末期容量，與靜脈回心血量成正比。靜脈回心血量愈多，心室舒張末期容量愈大，這時(shí)構(gòu)成心壁的肌纖維被拉得也愈長(zhǎng)。在一定范圍內(nèi)，心肌纖維的初長(zhǎng)(即收縮前的長(zhǎng)度)愈長(zhǎng)，心肌收縮的力量愈強(qiáng)，因而搏出量愈多，相反，靜脈回心血量少，搏出量也減少。在正常情況下，這種心肌的自身調(diào)節(jié)可使靜脈回心血量與搏出量之間保持動(dòng)態(tài)平衡。若前負(fù)荷過(guò)大，使心肌初長(zhǎng)超過(guò)一定限度，心肌收縮的力量反而減弱。

　　心肌的后負(fù)荷：心肌的后負(fù)荷是指心室收縮過(guò)程中遇到的阻力，即為動(dòng)脈血壓。在心肌收縮能力和前負(fù)荷都不變的條件下，動(dòng)脈血壓升高時(shí)，后負(fù)荷增大，動(dòng)脈瓣將推遲開(kāi)放，致使等容收縮期延長(zhǎng)，射血期縮短;加之心肌纖維縮短的速度和幅度降低，結(jié)果搏出量減少，射血期末心室內(nèi)的剩余血量便相對(duì)增加，造成心室舒張末期容量增大，心肌初長(zhǎng)增加，收縮力量增強(qiáng)，以克服較大的后負(fù)荷，使搏出量恢復(fù)到原有水平。心的這種自身調(diào)節(jié)過(guò)程，對(duì)維持正常血液循環(huán)，滿足機(jī)體代謝需要具有重要意義。然而，如果動(dòng)脈血壓持續(xù)維持較高水平(如高血壓病)，心室將長(zhǎng)期處于收縮加強(qiáng)的狀態(tài)下工作，可造成心肌肥厚。

　　(2)控制心肌收縮力的決定因素是心肌中的活化橫橋數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶的活性。

　　(3)乙酰膽堿對(duì)心肌細(xì)胞的抑制作用，主要是作用于肌細(xì)胞膜上的M型膽堿能受體，提高細(xì)胞膜對(duì)鉀正離子的通透性，加速鉀的外流，使最大舒張電位值增大，呈超極化狀態(tài)，從而使肌細(xì)胞興奮能力減低。

　　去甲腎上腺素對(duì)心肌細(xì)胞的興奮作用，是使細(xì)胞膜對(duì)鉀等正離子通透性降低和對(duì)鈣的二價(jià)正離子通透性增高，導(dǎo)致竇房結(jié)細(xì)胞4期自動(dòng)除極加速，同時(shí)使心房肌和心室肌細(xì)胞2期內(nèi)流的鈣的二價(jià)正離子增加，有利于興奮收縮耦聯(lián)過(guò)程，使心肌細(xì)胞收縮力增強(qiáng)。

　　心肌發(fā)生一次興奮后為什么又有不應(yīng)期的存在?它有何意義?

　　[解析]心肌的有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)，一直延續(xù)到機(jī)械反應(yīng)的舒張期開(kāi)始之后，這樣只有到舒張?jiān)缙谥?，興奮性變化進(jìn)入相對(duì)不應(yīng)期，才有可能在受到強(qiáng)刺激作用時(shí)發(fā)生興奮和收縮。從收縮開(kāi)始到舒張?jiān)缙谥g，心肌細(xì)胞不會(huì)產(chǎn)生第二個(gè)興奮和收縮。這個(gè)特點(diǎn)使得心肌不會(huì)像骨骼肌那樣產(chǎn)生完全強(qiáng)直收縮而始終做收縮和舒張相交替的活動(dòng)，從而使心臟有血液回心充盈的時(shí)期，這樣才能實(shí)現(xiàn)其泵血功能。

　　試述心肌細(xì)胞跨膜電位的形成及其和心臟自動(dòng)節(jié)律的關(guān)系。

　　[解析]

　　心室肌細(xì)胞安靜時(shí)，細(xì)胞膜處于外正內(nèi)負(fù)的極化狀態(tài)。靜息電位約-90毫伏。心室肌細(xì)胞靜息電位產(chǎn)生的原理基本上和神經(jīng)纖維相同，主要是由于安靜時(shí)細(xì)胞內(nèi)高濃度的K+向膜外擴(kuò)散而造成。

　　其動(dòng)作電位與神經(jīng)纖維相比較有很大差別，表現(xiàn)為復(fù)極化過(guò)程有明顯特征。通常將全過(guò)程分為0、1、2、3、4期。(1)去極化過(guò)程(0期)：去極化過(guò)程形成動(dòng)作電位的上升支(0期)，其形成機(jī)制亦與神經(jīng)纖維相同。此期電位變化幅度約120mV，持續(xù)時(shí)間1～2ms。(2)復(fù)極化過(guò)程：該過(guò)程形成動(dòng)作電位下降支，分為四期。1期(快速?gòu)?fù)極初期)：心室肌細(xì)胞去極達(dá)頂峰后立即開(kāi)始復(fù)極，膜內(nèi)電位迅速下降到0mV左右，形成1期，占時(shí)約10ms。K+外流是1期快速?gòu)?fù)極的主要原因。2期(緩慢復(fù)極期)：此期復(fù)極非常緩慢，膜內(nèi)電位下降速度極慢，停滯在0mV左右，形成平臺(tái)狀，故2期又稱(chēng)平臺(tái)期，歷時(shí)約100～150ms。該期是心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位區(qū)別于神經(jīng)纖維和骨骼肌的主要特征，也是動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)的原因。形成的機(jī)制是本期內(nèi)有Ca2+內(nèi)流和K+外流同時(shí)存在，緩慢持久的Ca2+內(nèi)流抵消了K+外流，致使膜電位保持在0mV附近。3期(快速?gòu)?fù)極末期)：此期膜內(nèi)電位迅速下降到靜息電位水平(-90mV)，形成3期，以完成復(fù)極化過(guò)程，歷時(shí)約100～150ms。K+快速外流是3期快速?gòu)?fù)極的原因。4期(靜息期)：此期膜電位雖已恢復(fù)到靜息電位水平，但在動(dòng)作電位形成過(guò)程中，膜內(nèi)Na+、Ca2+增多，膜外K+增多，致使膜內(nèi)外的這幾種離子濃度有所改變。本期內(nèi)，細(xì)胞膜離子泵積極地進(jìn)行著逆濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)，把Na+和Ca2+排到細(xì)胞外，同時(shí)將K+攝回細(xì)胞內(nèi)，以恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)外離子的正常濃度，保持心肌細(xì)胞的正常興奮能力。

　　心肌興奮后的有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)，一直延長(zhǎng)到心肌機(jī)械收縮的舒張開(kāi)始以后。也就是說(shuō)，在整個(gè)心臟收縮期內(nèi)，任何強(qiáng)度的刺激都不能使心肌產(chǎn)生擴(kuò)布性興奮。心肌的這一特性具有重要意義，它使心肌在自律性興奮來(lái)臨時(shí)，不能產(chǎn)生象骨骼肌那樣的強(qiáng)直收縮，從而始終保持著收縮與舒張交替的節(jié)律性活動(dòng)，這樣心臟的充盈和射血才可能進(jìn)行。

　　考生關(guān)注：